SIDA: implicacións e perspectivas

Virus da inmunodeficiencia humana ou de virus de inmunodeficiencia humana (VIH), pertencen á familia dos retrovirus e xénero Lentivirus. Este xénero inclúe representantes de que causan diversas enfermidades infecciosas do sangue e discapacidade inmunitaria nun mamífero.

A orixe ea identificación de

Este tipo é representado por dous axentes non-móbiles - VIH-1 e VIH-2, capaces de provocar a Síndrome de inmunodeficiencia adquirida - (. Engl síndrome de inmunodeficiencia adquirida, SIDA), SIDA. Con todo, estes subtipos difiren na velocidade de desenvolvemento da enfermidade. Crese que o segundo tipo VIH-2 menos agresivo para o sistema inmunitario humano. Foi amplamente distribuído en Asia, Europa, América e África.

O descubrimento sensacional foi publicado na revista Science, cando foi descuberto a presenza do axente infeccioso no linfonodos homosexuais que sufrían da síndrome anterior. A análise do ADN amosa que as dúas subespecies do virus de inmunodeficiencia humana teñen diferentes orixes. O parente máis próximo do VIH-1 resultou ser a virus que provoca o desenvolvemento de inmunodeficiencia en monos, a continuación, comezou a considera-los como unha subespecie da mesma especie. Crese que o home estaba infectado con el a través do contacto con animais infectados. O segundo tipo asociouse a linfadenopatia.

Este artigo pode ollar como SIDA ocorre, as consecuencias da propagación do seu apoio para o corpo humano.

proceso de contratación

proceso de infección típica de todos os virus. Dentro da célula, o axente infeccioso integra o seu ADN na hélice cromossómico do hospedeiro, cambiando así a natureza da súa expresión do xene, resultando no incremento da porcentaxe de tumores malignos.

SIDA desenvólvese coa inxestión do axente infeccioso do VIH. Que infecta as células na superficie do cal ten un receptor de inmunoglobulina específica. Durante o contacto sexual cunha persoa infectada prepárase primeiro virus células dendríticas e macrófagos, que patrulla o epitelio dos órganos xenitais, estes receptores e os linfocitos T (células T que identifican e destruír antíxenos estraños) presente nunha pluralidade nas membranas mucosas. Un vus entra no corpo a través do leite materno, a porta de entrada para servir as súas células M das placas de Peyer.

Por último, se o virus entra na corrente sanguínea, que inevitablemente entra nos nódulos linfáticos, que están sempre presentes células azafatas potenciais expresando T-linfocitos. Os nódulos linfáticos son tamén no interior das células presentadoras de antíxeno (destruír antíxenos) que poden transmitir o virus da SIDA. As consecuencias son sempre moi serio.

estadio da enfermidade

Nos primeiros días da infección desenvolve fase aguda da enfermidade, cando o virus está a multiplicar rapidamente transportadoras son case todas as células de receptores de Imunoglobulinas, a maior parte deles morre. A continuación, o axente infeccioso se fai estado latente e almacénase principalmente como un Provirus (incorporado na célula azafata), situada principalmente en T-linfocitos. Son formados tras encontro cun antíxeno específico, e son activados cando reaparecer. Non se reproducen nunha pequena cantidade circulando na corrente sanguínea.

Logo vén a fase asintomática da enfermidade, durante o cal a poboación viral xeneticamente convértese en heteroxéneo debido á acumulación de mutacións. Imperceptibelmente reducido número de células T por morren como replicación virai.

Isto é perigoso e SIDA. As consecuencias da enfermidade consiste no feito de que con posterioridade do número síndrome de células T diminúe criticamente, multiplicación do virus nos tecidos dos nódulos linfáticos conduce á dexeneración do pasado, e máis infección polo virus pasa a ser dispoñible para unha ampla gama de células azafatas. Activados participantes citotóxicos da resposta inmune celular, a resistencia a anticorpos anti-virais, nalgúns casos, diferente tropismo de tecidos.

No período de desenvolvemento da enfermidade e calquera posible infección pode ser fatal para o organismo. No contexto da SIDA en persoas con sistemas inmunitarios comprometidos miúdo desenvolven outras enfermidades virais. Por exemplo, o VIH ten sido dende hai moi considerada como causa de cancro, pero que posteriormente que o debilitamento do estado inmunitario do cancro é causado por unha completamente diferentes axentes patóxenos, e que non é o impacto do VIH e da SIDA.

Por que o sistema inmunitario humano é incapaz de xestionar a infección polo VIH?

O feito é que o virus VIH resultou ser un "manipulador" especialista, perturbando as bases de inmunidade e pagar a súa vantaxe. "Vantaxe" é a capacidade do paso do VIH permanecer baixo unha forma latente. Inmediatamente despois da infección inicial cun proceso patóxeno suprímese, logo aos poucos (durante varios anos) destrúe o sistema inmunitario. O principal obxectivo do virus son linfocitos-T. Normalmente son executados nunha serie de reaccións de resposta inmunolóxica en enfermidade a perder a súa capacidade para proliferar, eo número total diminúe. As outras células do sistema inmunitario (linfocitos B, monócitos e células NK) para recoñecer signos de parar mediador de células T miúdo iniciar unha reacción autoinmune. Deixan de funcionar normalmente e todas as células presentadoras de antíxeno, xa que tamén están infectados co virus.

Por que estou tendo estes efectos enfermidade SIDA?

O corpo infectada produce anticorpos neutralizantes contra o VIH. Con todo, o seu número é alto, e en certo sentido, non son sequera protexida como un estimulante para a variabilidade do virus. En paralelo, unha cantidade de anticorpos sintetizados, Epítopos que se sobrepoñen (porción recoñecida por un anticorpo) do sobre viral, e sen pouco accesible porque os seus glicoproteínas especiais de confirmación. Tales anticorpos dalgún modo pouco recoñecida polas células do sistema inmune.

Nalgúns casos, os macrófagos achegar a capacidade do virus para interactuar con receptores adicional sobre a superficie de células albo, e penetrar neles por endocitose. Así, a resposta inmunitaria humoral, a arma máis poderosa do sistema inmune na infección polo VIH é completamente roto.

síntomas

recoñecer inmediatamente a enfermidade é difícil, porque nas fases iniciais da infección non ten síntomas. A síntomas seguintes poden ser facilmente confundidos con outras enfermidades. Por exemplo, aumento dos ganglios linfáticos, fatiga crónica e debilidade, perda de apetito, perda de peso, perda de memoria, mente nebulosa - todos estes síntomas poden ser causados por deficiencias nutricionais. E isto, como é, por veces, as consecuencias da infección polo VIH e SIDA.

Polo tanto, os seguintes síntomas que prestar especial atención: transpiración excesiva ou calafríos, especialmente no período nocturno, a aparición de varios tipos de manchas ou erupcións na pel, falta de aire e tose rápida, febre, trastornos da función intestinal normal.

Un importante sinal é considerado como un aumento da frecuencia de aparición de infeccións fúngicas. Isto é aplicable tanto sexual e en virus do herpes, infección da cavidade oral, e outros. Polo tanto, a aparencia á vez máis dos seguintes síntomas, é importante facer a proba, para non mencionar os exames médicos anuais para diagnosticar SIDA no tempo. Efectos da enfermidade pode manifestarse en calquera momento.

Estadísticas de enfermidades

A pesar dos esforzos dos médicos, científicos, o público, casos de soporte, o problema segue sendo mal controlada, e para estabilizar a situación ata que a oportunidade. Segundo a Organización Mundial da Saúde, a finais dos anos 80 a 2006, a partir da "praga do século XX" matou máis de 25 millóns de persoas. Para moitos países, este problema faise máis aguda. Segundo os datos facilitados na conferencia internacional sobre a sida en 2010, máis de 40 millóns de persoas son consideradas infectadas portadores da doenza. As causas e as consecuencias da SIDA son discutidos anterior.

Os datos sobre a infección

Russian centro científico-metódico da síndrome anti-inmunodeficiencia dá os seguintes datos sobre os infectados, desde 1994:

• 1994 - 887 persoas ;.
• 1999 - 30647 persoas ,.
• 2004 - 296 045 persoas ,;
• 2009 - 516 167 persoas.

Ao analizar estes datos, é posible trazar a dinámica da epidemia. A sociedade moderna e aínda que de sensibilidade máis aínda do corpo de investigación para axentes virais que non eran tan terrible impacto da SIDA. No corpo dos actos de virus foron claramente negativos.

Tratamento e prevención

capacidade relatada de VIH crea un problema enorme na procura de camiños para a terapia de sida. Moitas medidas de protección contra infeccións virais están asociados coa estimulación do sistema inmunolóxico eo virus está violando completamente a súa acción coordinada, que neste caso podería levar a consecuencias imprevisibles.

É imposible combater o VIH, destruíndo todos infectados súas celas porque iso levaría á perda irreversíbel de memoria inmunolóxica. Este é o impacto de SIDA. Sobre o corpo humano necesita ter algúns outros efectos.

dirección prometedora no desenvolvemento de terapia da SIDA - unha investigación de drogas que suprimen a replicación do virus, en primeiro lugar o proceso de transcrición inversa, que, como tal, é practicamente ausente en eucariotas. Neste sentido, con certo éxito. Así, no último trimestre do embarazo, a nai tomar drogas xa "AZT" ou "Lamivudina", o neno en 99% dos casos non nacen infectados con VIH. O uso de terapia altamente antiretrotvirusnoy cando o paciente está en tratamento, á vez inhibidor da transcriptasa inversa é un inhibidor da protease, permitindo por anos para retardar a progresión da enfermidade.

conclusión

A vacinación contra a SIDA segue sendo irrealista, xa que non aclara moitos aspectos do impacto do VIH sobre o sistema inmunitario. Non revelou Epítopos aínda máis imunogénica de proteínas virais. A velocidade de mutación do virus que entrou no corpo humano é moi alta, o que elimina a posibilidade de desenvolvemento a longo prazo das vacinas, mentres a vacinación mal sucedida pode estimular o desenvolvemento de infección. Estas son as terribles consecuencias que ten SIDA.