O estrés oxidativo: o papel do mecanismo, os indicadores

O estrés é considerada resposta non específica do corpo para a acción de factores internos ou externos. Esta definición foi introducida na práctica de H. Selye (fisiologista canadense). Actos ou condición pode provocar estrés. Con todo, pódese distinguir un factor e chaman a principal causa do corpo de reacción.

recursos

Ao analizar a reacción é irrelevante se a situación (agradable ou desagradable el) está situado no corpo. De interese é a intensidade das necesidades de adaptación ou rearranjo baixo as condicións. O corpo afectado principalmente polo axente irritante se opón a súa capacidade de responder de forma flexible e adaptarse á situación. Así, podemos tomar a seguinte conclusión. O estrés é un complexo de respostas adaptativas emitidas polo corpo no caso do factor de impacto. Este fenómeno chámase síndrome xeral de adaptación ciencia.

etapa

síndrome de adaptación ocorre en etapas. Primeiro vén o estadio de ansiedade. O corpo nesta fase expresar unha reacción directa ó impacto. A segunda fase - Resistencia. Nesta fase, o corpo está adaptado para maximizar condicións. Na última fase de esgotamento ocorre. Para pasar as fases anteriores do organismo utiliza as súas reservas. Por conseguinte, na fase final son significativamente empobrecido. Como resultado, no interior do corpo comezar rearranjos estruturais. Con todo, en moitos casos, non é suficiente para sobrevivir. Así, tendas de enerxía irreparables están esgotados eo corpo deixa de adaptarse.

estrés oxidativo

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. sistemas antioxidantes e pro-oxidantes, baixo certas condicións entran nun estado inestable. A composición dos últimos elementos inclúen todos os factores que desempeñan un papel activo no reforzo da formación de radicais libres ou outras especies reactivas, como o osíxeno. могут быть представлены разными агентами. mecanismos primarios dos efectos nocivos do estrés oxidativo pode ser representada por distintos axentes. Estes poden ser factores celulares: defectos na respiración mitocondrial, encimas específicas. могут быть и внешними. Os mecanismos de estrés oxidativo pode externo. Estes, en particular, inclúen o fume, medicamentos, contaminación atmosférica e así por diante.

radicais libres

Son constantemente formados no corpo humano. Nalgúns casos, é causada por procesos químicos aleatorios. Por exemplo, existen radicais hidroxilo (OH). A súa aparencia está asociada cunha constante exposición ás radiacións e baixos niveis de liberación de superóxido, debido á fuga de electróns ea súa cadea de transporte ionizante. Noutros casos, a aparición de radicais, debido á activación dos fagocitos e á produción de óxido nítrico por células endoteliais.

Os mecanismos de estrés oxidativo

Procesos aparición de radicais libres resposta e expresión organismo aproximadamente equilibrada. Neste caso, é moi fácil moverse a relativa equilibrio en favor dos radicais. . Como un resultado de bioquímica celular rota eo estrés oxidativo ocorre. A maior parte dos elementos dunha posición para tolerar un grao moderado de desequilibrio. Isto é debido á presenza de células en estruturas de reparación. Eles identificar e eliminar moléculas danadas. No último lugar novos elementos chegaren. . Ademais, as células teñen a capacidade de aumentar a protección, en resposta ao estrés oxidativo. Por exemplo, os ratos son colocados en condicións con osíxeno puro, morren despois duns días. Dise que o aire normal contén preto de 21% de O _2. Se o impacto sobre os animais gradualmente doses crecentes de osíxeno, a súa protección será reforzada. O resultado pode ser conseguido que o rato e pode ser capaz de transferir o 100% da concentración _{de O2.} способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Con todo, un estrés oxidativo forte pode causar serios danos ou a morte celular.

factores agravantes

Como mencionado, o equilibrio do corpo mantense radicais libres e de protección. вызывается как минимум двумя причинами. A partir diso, pódese concluír que o estrés oxidativo causado por polo menos dúas razóns. A primeira é reducir a actividade de protección. O segundo é aumentar a formación de radicais para un tal grao que os antioxidantes son incapaces de contrarrestar eles.

resposta protectora reducida

Sábese que o sistema antioxidante é en gran parte dependente dunha nutrición adecuada. Así, pódese concluír que a redución na protección do corpo é o resultado de mala alimentación. En toda probabilidade, moitas enfermidades humanas é causada por deficiencia de nutrientes antioxidantes. Por exemplo, a neurodexeneración é detectado debido a unha inxestión insuficiente en pacientes cuxo corpo non pode metabolizar graxas vitamina E de forma adecuada. Hai tamén evidencias que suxiren que as persoas infectadas co VIH, restaurada detectada en linfocitos glutationa en concentracións moi baixas.

fumador

É un dos principais factores que provocan o estrés oxidativo nos pulmóns e moitos outros tecidos do corpo. Fume e resina radicais rico. Algúns deles son capaces de atacar a molécula ea baixar a concentración de vitaminas E e C irritante fume de macrófagos pulmonares, producindo así superóxido. Nos pulmóns de fumadores hai máis neutrófilos que os non fumadores. abuso de tabaco, moitas veces a xente come mal e consomen alcol. Por conseguinte, a súa defensa debilitados. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. estrés oxidativo crónico provoca unha violación grave de metabolismo celular.

Cambios no corpo

Para fins de diagnóstico, utilizando unha variedade de marcadores de estrés oxidativo. Estas e outras modificacións no corpo indican a cambios no lugar e factores específicos, para provoca-lo. : No estudo da formación de radicais libres no desenvolvemento de esclerose múltiple utilizando tales indicadores de estrés oxidativo:

1. Malondialdeído. Actúa produto secundario de oxidación do radical libre lípides (CPO) e ten un efecto prexudicial sobre a estrutura e función da membrana. Isto á súa vez conduce a un aumento da súa permeabilidade a ións de calcio. Aumentando a concentración de malondialdeído no decurso da primeira etapa de esclerose múltiple e sobre todo secundaria progresiva confirma o estrés oksislitelnogo - activación da oxidación de radicais libres.
2. base de Schiff é o produto final de SRO-proteínas e lípidos. O aumento da concentración de bases de Schiff confirma a tendencia de activación crónica de oxidación do radical libre. Co aumento da concentración de malondialdeído ademais do produto e de todo o esclerose progresiva secundaria pode marcar o inicio do proceso destrutivo. Atópase na fragmentación e posterior destrución das membranas. Os niveis elevados de bases de Schiff tamén indica a primeira fase do estrés oxidativo.
3. Vitamina E. É un antioxidante biolóxica interactúa cos radicais libres e peróxidos de lípidos. produtos de lastre formado na reacción. A vitamina E é oxidado. É considerado un neutralizar eficaz de osíxeno singuleto. Descargar a actividade de vitamina E no sangue indica un desequilibrio no sistema de conexión AO3 non enzimática - no segundo bloque de estrés oxidativo.

efecto

? Cal é o papel do estrés oxidativo? Paga a pena notar que as posicións son non só lípidos e proteínas de membrana, pero os carbohidratos. Ademais, os cambios comezan nos sistemas hormonais e endócrino. Activo da encima estrutura linfocitos timo diminúe, aumenta o nivel de neurotransmisores, hormonas comezar a ser liberado. Cando o estrés comeza ácidos nucleicos oxidantes, proteínas, hidrocarburos, aumenta o contido global de lípidos no sangue. Maior liberación da hormona adrenocorticotrópica debido a ATP desintegración intensivo e aparición de Camp. Última activa, así, a proteína quinase. Ela, á súa vez, contribúe á participación de ésteres de colesterol transformadora ATP fosforilación de colinesterase en colesterol libre. Aumento da síntese de proteínas, ARN, ADN, mentres ao mesmo tempo glicóxeno mobilización de graxas Depot, deterioración do tecido gordo ácidos (superior) e glicosa tamén provoca estrés oxidativo. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. O envellecemento é unha das consecuencias máis graves do proceso. Ademais, hai unha acción crecente de hormonas da tireóide. Proporciona unha regulación de velocidade TMB - crecemento e diferenciación de tecidos, proteínas, lípidos, hidratos de carbono do metabolismo. papel importante para glucagon e insulina. Segundo algúns especialistas, os actos de glicosa como un sinal para a activación de adenilato-ciclase, e tsMAF - para a produción de insulina. Todo isto conduce a unha intensificación da degradación do glicóxeno no músculo e no fígado, diminuíndo a biossíntese de proteínas, carbohidratos e que retardan a oxidación da glicosa. Desenvolve un equilibrio de nitróxeno negativo, aumenta a concentración de colesterol e outros lípidos no sangue. Glikagon promove a formación de glicosa, inhibe a descomposición de ácido láctico. Neste caso, é invadida leva ao aumento da gliconeogênese. Este proceso é a síntese de produtos non carbohidratos e glicosa. A medida que o primeiro ácido pirúvico acto e ácido láctico, glicerol, así como calquera compostos que poidan ser transformadas co catabolismo do piruvato en calquera dos elementos intermedios trikarbonovokislotnogo ciclo. Os principais substratos son tamén aminoácidos e lactato. Un papel clave na transformación de carbohidratos pertencente a glicosa-6-fosfato. Este composto diminúe drasticamente quebra de glicóxeno fosfoliriticheskogo. Glicosa-6-fosfato activar a encima de transporte de glicosa en glicóxeno uridindifosfoglyukozy sintetizado. O composto tamén actúa como un substrato para as transformacións posteriores glicolíticas. Xunto con iso, hai unha crecente síntese de encimas gliconeogênicos. En particular, é típico para carboxicinase fosfoenolpiruvato. Ela determina a velocidade do proceso nos riles e no fígado. A proporción de gliconeogênese e glicólise desprázase cara á dereita. Os glucocorticóides actúan como indutora da síntese da encima.

corpos cetônicos

Eles actúan como unha especie de provedores de combustible para os riles, músculos. Cando o estrés oxidativo cantidade de corpos cetona é aumentado. Funcionan como un regulador para previr a excesiva mobilización de ácidos graxos a partir do depósito. Xa que, en moitos tecidos comeza escaseza de enerxía debido ao feito de que a glicosa, debido á deficiencia de insulina non é capaz de penetrar na célula. En concentracións elevadas de ácidos graxos no plasma aumenta a súa absorción ea oxidación do fígado, aumenta a intensidade de síntese de triglicéridos. Todo isto leva a un aumento no número de corpos cetônicos.

Adicionalmente

A ciencia sabe e este fenómeno como "plantas de estrés oxidativo." Dise que a cuestión da especificidade cultural de adaptarse a unha variedade de factores permanece controverso hoxe. Algúns autores consideran que, en condicións desfavorables as reaccións complexas de natureza universal. A súa actividade non depende da natureza do factor. Outros expertos afirman que a estabilidade de culturas é determinada por respostas específicas. É dicir, a reacción é factor adecuado. Mentres tanto, a maioría dos científicos de acordo en que, con ocorrer as respostas non específicas e concretas. Neste caso, o pasado non sempre é posible detectar contra o fondo de numerosas reaccións universais.